Es el acúmulo anormal de un exceso de líquido en la cavidad torácica que resulta del desequilibrio entre la formación del líquido pleural y su remoción. Se presenta más frecuentemente por enfermedades de la pleura o los pulmones, pero puede ser causado por alteraciones extrapulmonares, como cardíacas (ICC), renales (síndrome nefrótico), hepáticas (cirrosis con ascitis), pancreáticas (pancreatitis); pueden también presentarse por enfermedades sistémicas (LES, artritis reumatoidea), o por reacción a drogas (nitrofurantoina); finalmente, puede ser de carácter neoplásico.
FISIOPATOLOGIA
La pleura está constituida por una capa de células mesoteliales sobre una capa de tejido conectivo. Entre las células de la pleura parietal hay pequeños orificios llamados estomas, los cuales comunican con la laguna linfática que drena a los canales linfáticos que a su vez van al mediastino. El espacio pleural mide aproximadamente 0 a 20 micras de espesor. El volumen normal de líquido pleural contenido en esta cavidad es de 0.1 a 0.2 ml/kg de peso.
El movimiento de líquido entre las hojas parietal y visceral, está determinado por la ecuación de Starling del transporte de líquidos y por el drenaje linfático, lo que permite la entrada y salida de líquido y proteínas en forma balanceada para mantener un volumen y concentración constante de proteínas.
La presión hidrostática de la pleura parietal, es de alrededor de 30 cm de agua, que sumada a la presión hidrostática intrapleural de 5 cm de agua da un efecto neto de 35 cm de agua. Esto se contrapone a la presión coloidosmótica del plasma, de 34 cm de agua, menos la presión coloidosmótica del espacio pleural, de 8 cm agua, es decir una presión de filtración neta de 9 cm de agua (35-26 cm) lo que favorece la formación de líquido pleural. En la pleura visceral operan los mismos factores, pero con una presión hidrostática que proviene de la circulación pulmonar, la cual es menor. Así, la presión neta que favorece la absorción de líquido en la pleura visceral es de 10 cm de agua. El movimiento neto de líquido por el espacio pleural es importante, pudiendo ser de 5 a 10 litros/día.
El drenaje linfático contribuye a la movilización de líquido, principalmente del que contiene filtrado de proteínas. A partir de los vasos sistémicos de la pleura parietal ingresa un filtrado bajo en proteínas, el cual sale por los estomas pleurales. Este mecanismo linfático tiene una amplia reserva; para que se acumule líquido debe haber no sólo incremento en la formación sino también alteración del drenaje linfático.
Hay seis mecanismos responsables de la formación de un derrame pleural:
Incremento en la presión hidrostática capilar
Disminución de la presión oncótica capilar
Disminución de la presión del espacio pleural (clínicamente ocurre sólo ante colapso pulmonar total)
Incremento en la permeabilidad vascular
Compromiso del drenaje linfático, y
Movimiento de líquido del espacio peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos o por defectos (orificios) del diafragma.
DIAGNOSTICO - CUADRO CLINICO
Historia clínica: los síntomas más frecuentes son el dolor pleurítico debido a la inflamación de la pleura parietal. La disnea aparece cuando hay derrames grandes que comprimen el parénquima pulmonar subyacente, creando alteraciones en la relación ventilación/perfusión., En ocasiones los grandes derrames pueden ser asintomáticos.
Al examen físico pueden detectarse respiración superficial, taquipnea y los signos semiológicos de derrame pleural (disminución del murmullo vesicular y frémito vocal, de la expansibilidad torácica, matidez). Puede auscultarse frote pleural en las primeras fases de la inflamación.
METODOS DIAGNOSTICOS
Radiología. La radiografía del tórax es el examen más importante para detectar la presencia del derrame pleural y con frecuencia sugiere su etiología (cardiomegalia y redistribución de la circulación venosa pulmonar en la insuficiencia cardiaca; masa o masas, atelectasias, erosiones costales que significan un carcinoma o una elevación del hemidifragma que sugiere un absceso subfrénico).
En la radiografía postero anterior y lateral, el hallazgo típico del derrame pleural es la obliteración del ángulo costofrénico posterior que da una imagen de menisco, bien notorio cuando hay más de 175 ml de líquido.
En algunas ocasiones se observan hallazgos atípicos representados por el derrame subpulmonar, aplanamiento o desplazamiento en la cúpula diafragmática del tercio medio lateral, poca visualización de los vasos del lóbulo inferior por debajo del diafragma, aumento de la distancia del diafragma a la burbuja gástrica (2 cm) y líquido en las fisuras interlobares. Cuando el líquido pleural se enquiste en una cisura interlobular, en la placa PA aparece como una opacidad eliptoidea o "pseudotumor".
La proyección en decúbito lateral ayuda en casos de duda. Es importante cuando se va a puncionar el derrame puesto que si se mide el nivel del derrame desde la pared del tórax y éste tiene más de 1 cm se puede puncionar al paciente con seguridad. Un derrame másivo produce desviación contralateral del mediastino; la causa más frecuente es la malignidad.
Toracentesis y análisis del líquido pleural. La toracentesis diagnóstica requiere menos de 30 ml de líquido. En los derrames enquistados es útil la ecografía para localizar con precisión el líquido, y con ello hacer la toracentesis más fácil y sin riesgos (Ver guía para drenaje y succión pleural).
Los derrames pleurales se clasifican en trasudados y exudados. Un trasudado es un filtrado de plasma que resulta del aumento de la presión hidrostálica o de la alteración de la permeabilidad capilar. Los trasudados se asocian con insuficiencia cardiaca congestiva, sindrome nefrótico, cirrosis y condiciones de sobrecarga de volumen.
El exudado es un líquido rico en proteínas resultante de una inflamación local o por una falla en la eliminación de proteínas por los linfáticos o ambos mecanismos. Los exudados se producen en infecciones colagenopatías y neoplasias.
Existen criterios para la diferenciación entre trasudados y exudados (los exudados deben cumplir al menos uno de los siguientes criterios):
Relación de proteína pleural/sérica > 0.5
Relación de LDH pleural/sérica > 0.6
LDH pleural > 200 Ul
Estos criterios tiene significancia diagnóstica con una sensibilidad del 98% y especificidad de 77%.
La pleura está constituida por una capa de células mesoteliales sobre una capa de tejido conectivo. Entre las células de la pleura parietal hay pequeños orificios llamados estomas, los cuales comunican con la laguna linfática que drena a los canales linfáticos que a su vez van al mediastino. El espacio pleural mide aproximadamente 0 a 20 micras de espesor. El volumen normal de líquido pleural contenido en esta cavidad es de 0.1 a 0.2 ml/kg de peso.
El movimiento de líquido entre las hojas parietal y visceral, está determinado por la ecuación de Starling del transporte de líquidos y por el drenaje linfático, lo que permite la entrada y salida de líquido y proteínas en forma balanceada para mantener un volumen y concentración constante de proteínas.
La presión hidrostática de la pleura parietal, es de alrededor de 30 cm de agua, que sumada a la presión hidrostática intrapleural de 5 cm de agua da un efecto neto de 35 cm de agua. Esto se contrapone a la presión coloidosmótica del plasma, de 34 cm de agua, menos la presión coloidosmótica del espacio pleural, de 8 cm agua, es decir una presión de filtración neta de 9 cm de agua (35-26 cm) lo que favorece la formación de líquido pleural. En la pleura visceral operan los mismos factores, pero con una presión hidrostática que proviene de la circulación pulmonar, la cual es menor. Así, la presión neta que favorece la absorción de líquido en la pleura visceral es de 10 cm de agua. El movimiento neto de líquido por el espacio pleural es importante, pudiendo ser de 5 a 10 litros/día.
El drenaje linfático contribuye a la movilización de líquido, principalmente del que contiene filtrado de proteínas. A partir de los vasos sistémicos de la pleura parietal ingresa un filtrado bajo en proteínas, el cual sale por los estomas pleurales. Este mecanismo linfático tiene una amplia reserva; para que se acumule líquido debe haber no sólo incremento en la formación sino también alteración del drenaje linfático.
Hay seis mecanismos responsables de la formación de un derrame pleural:
Incremento en la presión hidrostática capilar
Disminución de la presión oncótica capilar
Disminución de la presión del espacio pleural (clínicamente ocurre sólo ante colapso pulmonar total)
Incremento en la permeabilidad vascular
Compromiso del drenaje linfático, y
Movimiento de líquido del espacio peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos o por defectos (orificios) del diafragma.
DIAGNOSTICO - CUADRO CLINICO
Historia clínica: los síntomas más frecuentes son el dolor pleurítico debido a la inflamación de la pleura parietal. La disnea aparece cuando hay derrames grandes que comprimen el parénquima pulmonar subyacente, creando alteraciones en la relación ventilación/perfusión., En ocasiones los grandes derrames pueden ser asintomáticos.
Al examen físico pueden detectarse respiración superficial, taquipnea y los signos semiológicos de derrame pleural (disminución del murmullo vesicular y frémito vocal, de la expansibilidad torácica, matidez). Puede auscultarse frote pleural en las primeras fases de la inflamación.
METODOS DIAGNOSTICOS
Radiología. La radiografía del tórax es el examen más importante para detectar la presencia del derrame pleural y con frecuencia sugiere su etiología (cardiomegalia y redistribución de la circulación venosa pulmonar en la insuficiencia cardiaca; masa o masas, atelectasias, erosiones costales que significan un carcinoma o una elevación del hemidifragma que sugiere un absceso subfrénico).
En la radiografía postero anterior y lateral, el hallazgo típico del derrame pleural es la obliteración del ángulo costofrénico posterior que da una imagen de menisco, bien notorio cuando hay más de 175 ml de líquido.
En algunas ocasiones se observan hallazgos atípicos representados por el derrame subpulmonar, aplanamiento o desplazamiento en la cúpula diafragmática del tercio medio lateral, poca visualización de los vasos del lóbulo inferior por debajo del diafragma, aumento de la distancia del diafragma a la burbuja gástrica (2 cm) y líquido en las fisuras interlobares. Cuando el líquido pleural se enquiste en una cisura interlobular, en la placa PA aparece como una opacidad eliptoidea o "pseudotumor".
La proyección en decúbito lateral ayuda en casos de duda. Es importante cuando se va a puncionar el derrame puesto que si se mide el nivel del derrame desde la pared del tórax y éste tiene más de 1 cm se puede puncionar al paciente con seguridad. Un derrame másivo produce desviación contralateral del mediastino; la causa más frecuente es la malignidad.
Toracentesis y análisis del líquido pleural. La toracentesis diagnóstica requiere menos de 30 ml de líquido. En los derrames enquistados es útil la ecografía para localizar con precisión el líquido, y con ello hacer la toracentesis más fácil y sin riesgos (Ver guía para drenaje y succión pleural).
Los derrames pleurales se clasifican en trasudados y exudados. Un trasudado es un filtrado de plasma que resulta del aumento de la presión hidrostálica o de la alteración de la permeabilidad capilar. Los trasudados se asocian con insuficiencia cardiaca congestiva, sindrome nefrótico, cirrosis y condiciones de sobrecarga de volumen.
El exudado es un líquido rico en proteínas resultante de una inflamación local o por una falla en la eliminación de proteínas por los linfáticos o ambos mecanismos. Los exudados se producen en infecciones colagenopatías y neoplasias.
Existen criterios para la diferenciación entre trasudados y exudados (los exudados deben cumplir al menos uno de los siguientes criterios):
Relación de proteína pleural/sérica > 0.5
Relación de LDH pleural/sérica > 0.6
LDH pleural > 200 Ul
Estos criterios tiene significancia diagnóstica con una sensibilidad del 98% y especificidad de 77%.
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